Показатель наличия защитного иммунитета против вируса гепатита В.
Anti-HBs-антитела появляются в фазе выздоровления после острого гепатита В,
обычно через 3 - 4 месяца после элиминации HBsAg (так называемая фаза
«окна»). Продолжительность фазы окна может варьировать от 1 месяца до 1
года, в зависимости от состояния иммунной системы больного. В этот период
«окна» важно обследовать пациента на anti-HBc IgM.
Anti-HBs-антитела особенно важны в обеспечении иммунной защиты против
данного вируса, поэтому количественное определение анти-HBs-антител обычно
используют в контроле эффективности иммунитета при вакцинации против
гепатита В. Со временем, титр антител снижается вплоть до необнаружения.
Иногда возможна пожизненная циркуляция anti-HBs-антител. Появление анти-HBs
на фоне клинического улучшения у больного гепатитом В и исчезновение HBsAg
является хорошим прогностическим признаком и показателем выздоровления.
При хроническом течении гепатита В возможно параллельное определение
поверхностного антигена и антител к нему. Обнаружение анти-HBs в острой фазе
гепатита В параллельно с HBsAg свидетельствует о неблагоприятном прогнозе
заболевания.
Особенности инфекции.
Гепатит B (ВГВ, HВV) острое
системное вирусное заболевание. Характеризуется поражением печени и
различными внепечёночными проявлениями. Протекает остро или хронически, в
желтушной (35%) или безжелтушной (65%) формах. Вирус гепатита В является
ретровирусом семейства гепаднавирусов - Hepadnaviridae, содержит ДНК,
чрезвычайно устойчив во внешней среде (к УФ-лучам, температуре, детергентам).
Гепатит В передаётся с кровью и биологическими жидкостями парентеральным,
трансплацентарным, половым и бытовым путями. Группу повышенного риска
составляют лица, практикующие внутривенную наркоманию, беспорядочные половые
связи, а также медицинские работники, пациенты, нуждающиеся в гемодиализе
или переливаниях крови, заключённые, члены семей HBs-положительных лиц,
новорождённые от HBs-положительных матерей.
Проникая в организм, вирус гепатита попадает в макрофаги крови и разносится
по организму. Репликация вируса происходит в лимфатических узлах, костном
мозге, фолликулах селезёнки, макрофагах, гепатоцитах. Повреждение печени
обусловлено, в основном, за счёт иммунного лизиса; также вирус оказывает
прямое цитопатическое действие. Сходство антигенов вируса с антигенами
системы гистосовместимости человека обусловливает возникновение аутоиммунных
(«системных») реакций.
Поверхностные (HBsAg) и сердцевинные (HBcAg) белки вируса являются
антигенами, обусловливая выработку anti-HBs и anti-HBс соответственно.
Сердцевинный антиген, попадая в кровь, расщепляется на более устойчивые
составные части, одна из которых HBe-Ag также несёт антигеные свойства. На
неё и вырабатываются anti-HBe антитела. Генетическая изменчивость HВV
способствует «ускользанию» вируса из-под иммунного ответа. С этим связаны
трудности в лабораторной диагностике (серонегативный гепатит В), а также
хронизация заболевания. Появление атипичных участков ДНК в геноме вируса
приводит к фульминантному течению гепатита В.
Инкубационный период в среднем составляет 50 дней, но может растягиваться до
6 месяцев. В конце инкубационного периода повышаются уровни печёночных
трансаминаз, увеличиваются печень и селезёнка. Возможно повышение
концентрации билирубина до 2 - 2,5 нормальных значений, хотя это не приводит
к потемнению мочи. Встречаются гриппоподобный, артралгический,
диспептический или смешанный варианты клинического течения продромы.
Наиболее неблагоприятным является течение продромы по типу сывороточной
болезни (зуд, мигрирующие околосуставные высыпания).
Острый период (2 - 12 дней) протекает с интоксикационным синдромом:
снижением аппетита, диспепсией, инверсией сна. В трети случаев возникает
желтуха: резко повышается уровень билирубина, слизистые оболочки и кожа
окрашиваются в различные оттенки жёлтого цвета, появляется зуд. Наиболее
тревожным симптомом является снижение протромбинового индекса и альбумина
крови, свидетельствующие о печёночно-клеточной недостаточности. Осложнение
заболевания печёночной энцефалопатией свидетельствует об острой
гепатодистрофии. Бурный гуморальный иммунный ответ зачастую приводит к
появлению иммунных комплексов, оседающих на эндотелии сосудов почек,
щитовидной железы, половых органов и др. Возникают васкулиты. В программе
системных проявлений HBV-инфекции могут возникать аутоиммунный тиреоидит,
хронический гастрит, синдром Шегрена, идеопатическая тромбоцитопеническая
пурпура, узелковый периартериит, гломерулонефрит, синдром Гийена Барре,
ревматоидный артрит и др.
Фаза выздоровления характеризуется исчезновением признаков холестаза,
нормализацией процессов обмена веществ, восстановлением функции печени, на
первый план выходят системные проявления заболевания. По сравнению с другими
вирусными гепатитами, гепатит В имеет более системный характер, менее
благоприятно протекает у детей. Хроническое течение возникает в 5% случаев.
«Здоровые носители» HBsAg, также как и больные хроническим гепатитом В,
подвержены высокому риску развития цирроза печени и гепато-целлюлярной
карциномы. Системные проявления не всегда исчезают вместе с излечением
гепатита В.
Разработанные на сегодняшний день вакцины не вызывают вакцино-обусловленного
гепатита В, т. к. представляют собой генно-инженерный HBs-антиген. Однако
вакцинопрофилактика обеспечивает защиту от гепатита В только на 5 - 7 лет.
До вакцинации, по итогам вакцинации и по прошествии 5 лет после вакцинации
необходимо исследовать уровень anti-HBs-антител.
