Медико-социальная экспертиза при хроническом гепатите и циррозе печени

Вернуться на главную страницу

Хронический гепатит (ХГ) - полиэтиологический диффузный процесс в печени,продолжающийся без улучшения не менее 6 мес., характеризующийся дистрофией, некрозами и регенерацией печеночных клеток в активную фазу заболевания, воспалением в портальных трактах, пролиферацией купферовских и других соединительно-тканных элементов печени.

Цирроз печени (ЦП) - прогрессирующее диффузное полиэтиологическоезаболевание печени, являющееся конечной стадией развития неблагоприятно протекающих форм ХГ, следствием затруднения оттока желчи или крови из печени, генетически обусловленных метаболических дефектов и характеризующееся некрозами гепатоцитов и узелковой регенерацией сохранившейся паренхимы, резко выраженной фиброзирующей реакцией, перестройкой структуры паренхимы и сосудистого аппарата печени. ЦП отличается от предшествующих стадий ХГ критическим уменьшением массы функционирующих печеночных клеток и нарушениями в различных сферах обмена, а также развитием синдрома портальной гипертензии.

Эпидемиология

Хронический вирусный гепатит (ХВГ) развивается у 10% больных, перенесших острый гепатит В. Распределение больных ХВГ по этиологии:

ХВГ В - 23,6%;
ХВГ С - 20,4%;
ХВГ (микст В,С,Д) - 55,7%;
не верифицированный ХВГ - 3,3%.

При этом

в структуре ХВГ В 70% приходится на персистирующий (ХПГ) и 30% - активный (ХАГ);
ХВГ С 40-60% составляет ХАГ и 10-20% ЦП;
ХВГ дельта (Д) в 50% случаев проявляется морфологической картиной ХАГ и 40% - ЦП.

В структуре первичной инвалидности при болезнях органов пищеварения на ХГ и ЦП приходится 46,2-52,5%, при этом инвалидами I группы признаются 5-9%, II группы - 60-65%, III группы - 30-33% освидетельствованных.

Этиология и патогенез

Реактивные и очаговые гепатиты, при которых отмечаются воспалительные процессы в мезенхиме, либо очаговое (гранулематозное) воспаление, являются вторичными, возникающими при заболеваниях желудочно-кишечного тракта и желчевыводящих путей, хронических инфекциях (туберкулез, бруцеллез, лямблиоз и т.п.), некоторых системных заболеваниях (саркоидоз, васкулиты), и их течение определяется эволюцией основного заболевания.

Диффузные воспалительные заболевания печени с вовлечением в патологический процесс паренхиматозной ткани, портальных трактов являются самостоятельными и в их происхождении играют роль:

Воздействие гепатотропных вирусов В,С,Д (67-80% всех ХГ); описаны вирус гепатита Е, флавивирусы GB-A, GB-B, GB-C;
Алкогольное поражение печени наблюдается чаще у мужчин; длительность злоупотребления алкоголем вариабельна и зависит от индивидуальной чувствительности печени к этанолу;
Лекарственные соединения, вызывающие при определенных условиях токсико-аллергическое поражение печени: туберкулостатические средства, антидепрессанты, антибиотики, гормональные и нестероидные противовоспалительные препараты, наркотики, цитостатики;
Промышленные гепатотоксические агенты: хлорированные углеводороды и нафталины, бензол, соли тяжелых металлов;
Аутоиммунный гепатит, преимущественно у молодых женщин с определенной генетической предрасположенностью;
Нарушения обмена меди (болезнь Вильсона-Коновалова), дефицит aj -ингибитора протсаз.
Сочетание различных причин.
Этиология не установлена (криптогенный).

Вирус проникает в организм парентеральным путем при различных лечебных и диагностических манипуляциях, сопровождающихся повреждением кожи или слизистых оболочек, половым и перинатальным путем, а также через ссадины, порезы, при нанесении татуировки, попадании инфицированной слюны на поврежденную кожу. В гепатоцитах вирус повреждает клеточный цитоплазматический аппарат и встраивается в геном.

В процессе репликации вируса и гибели печеночных клеток возникают антигены - вирусные, печеночно-специфический липопротеин, вирусиндуцированные неоантигены на поверхности инфицированных гепатоцитов, к которым образуются антитела. Таким образом формируется иммунный процесс, в котором определенную роль играют также циркулирующие иммунные комплексы.

Под влиянием этанола возникает жировая дистрофия печени, появляются некрозы, ингибируются процессы регенерации, повышается коллагеногенез, возникает алкогольный гиалин (тельца Мэллори), к которому сенсибилизируются Т лимфоциты и запускаются иммунопатологические реакции.

Лекарственные и токсические гепатиты связаны с индивидуальной иммунной реакцией на медикаменты и их метаболиты, а также прямым токсическим воздействием на печеночную паренхиму.

В основе аутоиммунного гепатита лежат первичные нарушения иммунной системы. В патогенезе ЦП (цирротическая стадия ХГ), наряду с прогрессированием иммуновоспалительных, дистрофических, некробиотических процессов и избыточным фиброзированием, следует учитывать образование очагов регенерации функционально неполноценных печеночных клеток, нарушения сосудистой системы печени - формирование внутрипеченочного блока и портального сброса крови, обусловливающего поступление токсических веществ в системный кровоток и развитие энцефалопатии.

Свойственная ЦП портальная гипертензия развивается вследствие повышения гидростатического давления в бассейне воротной вены, снижения онкотического давления крови и вторичного гиперальдостеронизма.

Классификация ХГ (Лос-Анджелес, 1994 г.)

По этиологическому и патогенетическому критериям:

хронические вирусные гепатиты В, С, Д;
неопределенный хронический вирусный гепатит;
криптогенный хронический гепатит;
аутоиммунный (не связанный с вирусами, неясной этиологии) трех типов -
- тип I анти SMA (антитела к гладкой мускулатуре), анти ANA (антиядерные антитела, наиболее характерен для ХВГ С),
- тип II анти LKM (антитела к печеночно-клеточечным микросомам),
- тип III анти SLA - позитивные (антитела к растворимому печеночному антигену);
лекарственный, при котором часто обнаруживаются антитела I, II и III типа.

По степени активности:

минимальная,
слабо выраженная,
умеренно выраженная,
выраженная.

По стадиям:

0 - без фиброза;
I - слабо выраженного перипортального фиброза:
II-умеренного фиброза с портопортальными септами;
III - выраженного фиброза с портоцентральными септами;
IV - цирроза печени.

Для ХВГ выделяют фазы репликации и интеграции; для других ХГ - соответственно, фазы обострения (активная) и ремиссии (неактивная).

Данная классификация в практике МСЭ должна быть дополнена оценкой степени нарушения функции печени (легкая, средняя, тяжелая), и для цирроза - характеристикой морфологического типа (мелко- и крупно-узловой, билиарный, смешанный), стадии портальной гипертензии, осложнения(кровотечения,перитонит,тромбоз воротной вены, гепаторенальный синдром, гиперспленизм, рак печени и т.п.).

Клиника ХГ

1. ХВГ. Общими для вирусных гепатитов синдромами являются:

астеновегетативный и интоксикационный - повышение температуры тела, колебания настроения, слабость, утомляемость;
болевой - с локализацией болей в области печени, усиливающихся после физической нагрузки или погрешностей в диете;
диспептический - тошнота, снижение аппетита, рвота;
холестатический - желтушность кожи и слизистых, кожный зуд;
печеночно-клеточной недостаточности - сонливость, кровоточивость, неврологические расстройства.

Отмечается увеличенная плотная, болезненная печень, нерезко увеличенная селезенка; сосудистые «звездочки», ладонная эритема, признаки системности поражения - лимфоаденопатия, миозит, артрит, миокардит, фиброзирующий альвеолит, гломерулонефрит, нитопения, поражение центральной нервной системы вследствие васкулита и т.п.

Изменяются показатели биохимических исследований крови:АлАТ, АсАТ, билирубина, белковых фракций, протромбинового индекса, щелочной фосфатазы, иммуноглобулинов и т.п.

2. Хронический алкогольный гепатит. В классификации 1994 г. не упоминается. Однако, многолетний прием этанола в дозе 40 г в сутки вызывает жировой гепатоз, большие дозы (80 г и более) увеличивает риск алкогольного гепатита и цирроза. У больных часто находят маркеры гепатотропных вирусов. В клинической картине - диспептический, болевой, холестатический, астеновегетативный синдромы; проявления гипогонадизма, полинейропатия, алкогольная дистрофия миокарда, гипоавитаминозы, другие проявления алкогольной болезни.

3.Аутоиммунный хронический гепатит - одна из наиболее тяжелых форм ХГ. Наряду с выраженными печеночными проявлениями, отмечаются лихорадка, интоксикационный синдром, полиартралгия, миалгия, лимфоаденопатия, нарушения эндокринной системы, поражение сердца, легких, кишечника, что свидетельствует о системности поражения.

4.Лекарственные и токсические гепатиты. Наиболее часто лекарственные гепатиты вызывают туберкулостатические и психотропные средства, иммунодепрессанты и цитостатики, антибиотики и сульфаниламидные препараты, гормональные средства. Токсическое поражение печени (некрозы) может быть дозозависимым, облигатным и факультативным, связанным с повышенной чувствительностью к препарату.

Из промышленных токсических агентов гепатотропным действием обладают хлорированные углеводороды и нафталины, бензол и его гомологи, металлы и металлоиды.

Клинические проявления ХГ в подобных случаях, наряду с умеренным болевым, астеновсгетативным, диспептическим и интоксикационным синдромом, отличаются развитием холестатического синдрома, а также различной степени выраженности проявлениями лекарственной болезни либо хронического отравления промышленными токсическими веществами.

При лекарственных ХГ формируются иммунологические нарушения, соответствующие таковым при аутоиммунном ХГ.

ХГ I стадии (персистирующий) отличается инфильтрацией портальных трактов гистиоцитами и лимфоцитами, отсутствием либо минимальным фиброзом; дистрофией гепатоцитов; ступенчатыми некрозами в перипортальных зонах печеночных долек в активную фазу заболевания, незначительной очаговой пролиферацией звездчатых ретикулоэндотелиоцитов. Обострения редкие, периоды ремиссии длительные, иногда многолетние. В 10% случаев наступает прогрессирование процесса.

ХГ II и III стадий (активный) морфологически характеризуется нарушением целостности пограничной пластинки, распространением («вламыванием») инфильтрата из портальных полей в печеночные дольки, мостовидными и мультилобулярными некрозами и регенерацией печеночных клеток, пролиферацией звездчатых ретикулоэндотелиоцитов. Отличается рецидивирующим течением с умеренной либо выраженной активностью, полисиндромностью поражений, переходом в ЦП в 20-25% случаев.

ХГ IV стадии (цирроз печени) характеризуется развитием паренхиматозных узлов регенерации (ложных печеночных долек), которые окружены фиброзной тканью; изменениями внутрипеченочного кровотока вследствие перестройки сосудистого бассейна. Отмечаются гистологические признаки ХГ II-III ст.

По морфологическому признаку различаются

микронодулярный, с узлами регенерации диаметром 1-3 мм (не более 1 см),
макронодулярный - с диаметром узлов-регенератов более 1 см;
билиарный, смешанный (микро-макронодулярный).

Выделяют 3 стадии ЦП:

I - начальная стадия: сочетание различных синдромов ХГ, клинически умеренно выраженных, лабораторные и биохимические исследования крови без существенных отклонений. Печень увеличена за счет обеих долей, либо только левой, спленомегалия, расширена воротная вена. По Чайлду-Пью - стадия А: билирубин сыворотки крови менее 2 мг%, альбумин сыворотки крови более 3,5 г%, протромбиновый индекс 60-80%, состояние питания удовлетворительное, нет печеночной энцефалопатии и асцита.
II - развернутая стадия: клинические проявления в рамках различных синдромов,телеангиэктазии, кровотечения из десен, носа; увеличенная плотная печень, спленомегалия, варикозно расширенные вены нижней трети пишевода и желудка, расширение воротной вены, проявления гиперспленизма. По Чайлду-Пью - стадия В: билирубин сыворотки крови 2-3 мг%, альбумин сыворотки крови 2,8-3,4 г%; протромбиновый индекс 40-59%, состояние питания среднее, энцефалопатия 1 -XI ст., асцит - небольшой, транзиторный.
III- стадия: тяжелое состояние с резко выраженной клиническойсимптоматологией, тяжелый геморрагический синдром, прогрессирующее уменьшение в размерах печени, спленомегалия; варикозное расширение вен пищевода, желудка, воротной вены, проявления гиперспленизма, резко измененные показатели лабораторных исследований. По Чайлду-Пью - стадия С: билирубин сыворотки крови более 3 мг%, альбумин сыворотки крови менее 2,8 г%, протромбиновый индекс менее 40%, состояние питания - пониженное, энцефалопатия III-IV ст., асцит - большой, торпидный.

Билиарный ЦП (первичный и вторичный) встречается редко.

Первичный билиарный цирроз печени (ПБЦ) является хроническим аутоиммунным поражением печени, возникающим вследствие воспаления внутрипеченочных желчных ходов; вторичный билиарный ЦП - следствие длительной обструкции внепеченочных желчных протоков. Клинические проявления обеих форм во многом совпадают.

БЦП отличается опережающим развитием синдрома желчной гипертензии и холестаза (кожный зуд, расчесы, ксантелазмы, желтуха и т.п.), затем присоединяется печеночно-клеточная недостаточность и портальная гипертензия. БЦП, как и ЦП другой этиологии является стадийным процессом. Системные проявления (васкулит, поражения почек, нейропатия, недостаточность эндокринных желез, тромбоцитопения и т.п.) наблюдаются чаще при первичном БЦП.

Методы диагностики

Лабораторные - оцениваются биохимические синдромы:

цитолиза - повышение в крови индикаторных (AcAT, АлАТ, ЛДГ5) и специфических печеночных (альдолаза, сорбитдегидроге-наза) ферментов;
воспаления - гиперпротеинемия, гипергаммаглобулинемия, снижение сулемового титра, повышение тимоловой пробы, уровня иммуноглобулинов, появление антител к ДНК, гладкой мускулатуре, антиядерных и т.п.;
холестаза - повышение активности щелочной фосфагазы, у - ГТП, билирубина, липопротеинов, холестерина.

Соответственно при I, II, III ст. активности процесса отмечаются увеличение по сравнению с нормой показателей:

АлАТ в 2, 3-5, и более 5 раз;
билирубина до 100, 100-200, более 200 мкмоль/л;
у-глобулинов до 21%; 22-27%, более 27%;
тимоловой пробы до 10; 11-20; свыше 20 сд;
щелочной фосфатазы до 15, 15-30, более 30 ед;
у - ГТП 81-100, 100-300, более 300 ед;
антитела к гладкой мускулатуре и печеночным клеткам +, ++, +++.

Ведущий из перечисленных биохимических синдромов и степень его тяжести может находить отражение в диагнозе ХГ.

Вирусологические - обнаружение маркеров гепатотропных вирусов. О фазе интеграции вируса в геном печеночных клеток свидетельствует обнаружение в крови HBsAg, антител к коровому антигену HBcAg во фракции JgG, фаза репликации характеризуется наличием антител к коровому антигену (HBcAg) во фракции JgM.

ХВГ С подтверждается выявлением антител к вирусу С (HCVAg), определением РНК вируса методом полимеразной цепной реакции.

Инструментальные - УЗИ, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография, сцинтиграфия; пункционная и прицельная лапароскопическая биопсия печени и гистологичсскос исследование биоптата.

Степень печеночно-клеточной недостаточности. Нарушения функций печениклинически проявляются

астеновегетативными,
диспептическими,
эндокринными расстройствами,
невритами,
энцефалопатией,
анемией и т.п.

Биохимический синдром печеночно-клеточной недостаточности I, II, III ст. проявляется, соответственно,

снижением общего белка до 60 г/л; 50 г/л; менее 50г/л;
альбуминов 45-49%, 45-44%, менее 40%;
альбумино-гаммаглобулинового коэффициента 2,5, 2,4-2,0, менее 2,0;
протромбинового индекса 60-70%, 50-59%, менее 50%;
фибриногена плазмы 1,5 г/л, 1,0 г/л, менее 1,0 г/л; обнаружением уробилинурии +, ++, +++.

Стадии портальной гипертензии при ЦП

I ст., доклиническая, начальных клинических проявлений - тяжесть в правом подреберье, умеренный метеоризм; давление в бассейне воротной вены (норма: 120-150 мм вод. ст.) повышается незначительно.

II ст.- умеренно выраженных клинических проявлений - тяжестьи боли в правом подреберье, верхней половине живота, диспептические жалобы, метеоризм, гепато- и спленомегалия; давление в бассейне воротной вены повышается до 200-300 мм вод. ст.

III ст. - варикозно расширенные вены пищевода, желудка, прямой кишки, переднебоковых отделов брюшной стенки («голова Медузы»), небольшой асцит, редкие необильные пищеводные (желудочные) кровотечения; давление в бассейне воротной вены 350-450 мм вод. ст.

IV ст. - выраженный, плохо поддающийся терапии асцит, массивные повторяющиеся кровотечения из варикозно расширенных вен чаще всего пищевода и желудка; давление в бассейне воротной вены превышает 500 мм вод. ст.

Течение

ХВГ в I ст. длительное время (до 10 лет и более) отличается малосимптомным течением, проявляясь в основном астеновегетативным и диспептическим синдромом, редкими обострениями без заметного прогрессирования.

Во II, III ст. - процесс проявляется печеночными и внепеченочными синдромами, приобретает рецидивирующее течение.
Хронический алкогольный гепатит в I ст. отличается увеличением печени, диспептическим и болевым синдромом, во II-III ст. протекает на фоне полиневритов, миопатии, дистрофии миокарда, характеризуется желтухой, В12-дефицитной анемией, гипогонадизмом.

Присоединение вирусной инфекции (вирус гепатита В, С) - способствует более тяжелому поражению печени, быстрому прогрессированию и переходу процесса в цир-ротичсскую стадию.

Течение хронического лекарственного гепатита и токсических гепатитов зависит от продолжения контакта с причинными факторами. Отмена лекарственных соединений, прекращение воздействия гепатотропных ядов может приостановить прогрессирование, в противном случае возможно присоединение аутоиммунных механизмов и развитие тяжелого поражения печени вплоть до цирроза.

ХГ в стадии ЦП - необратимый процесс, однако в начале клинические и лабораторные проявления, а также морфологические признаки активности выражены умеренно, заболевание протекает латентно; портальная гипертензия, печеночно-клеточная недостаточность нарастает медленно, не приводя к ограничениям жизнедеятельности у 40-50% больных.

Медленно прогрессирующий характер течения встречается у 30-32% больных и отличается морфологическими и биохимическими признаками активности при умеренных клинических симптомах заболевания. Развернутая картина печеночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии формируется в течение 10 лет и более от начала заболевания.

В 20-30% случаев ЦП характеризуется непрерывно быстрым или прерывисто-рецидивирующим течением с нарастанием печеночно-клеточной недостаточности, портальной гипертензии, энцефалопатии и других осложнений.
Продолжительность жизни больных составляет около 5 лет.

Осложнения:

острая печеночная недостаточность, цитопенический синдром (гиперспленизм), BJ2 -дефицитная анемия; развитие гепатоцеллюлярной карциномы;
отечно-асцитический синдром, кровотечения из расширенных вен пищевода и кардии желудка;
асцит-перитонит, тромбоз воротной вены, гепаторенальный синдром;
«большая» печеночная недостаточность - нарастание печеночной энцефалопатии, желтухи, геморрагического синдрома, снижение в крови прокоагулянтов, альбумина, фибриногена, холинэстеразы.

Прогноз

ХВГ I ст. - протекает доброкачественно, прогноз благоприятный.

ХВГII, III ст. - возможна стабилизация процесса и длительная ремиссия, в том числе - спонтанная, у 30% больных наступает переход в стадию ЦП, у 10-15% на фоне ЦП развивается рак печени.

Хронический алкогольный гепатит - при отказе от алкоголя наступает клиническая стабилизация и уменьшение морфологических изменений в печени.

Лекарственные и токсические гепатиты стабилизируются и подвергаются обратному развитию при прекращении контакта с соответствующими препаратами и токсическими агентами.

Однако присоединение аутоиммунных механизмов способствует прогрессированию алкогольного гепатита даже в условиях абстиненции, а также лекарственных и токсических гепатитов после прекращения воздействий соответствующих стимулов.

Аутоиммунный ХГ отличается нестойкими и непродолжительными ремиссиями, формированием тяжелой печеночной недостаточности, сравнительно быстрым развитием ЦП; продолжительность жизни больных с момента установления диагноза составляет в среднем 5 лет.

В стадии ЦП заболевание в 30% случаев длительное время протекает латентно. При активом течении причиной смерти может стать печеночная кома, массивные пищеводно-желудочные кровотечения, развитие карциномы, инфекционно-септических осложнений.

Дифференциальный диагноз

ХГ необходимо дифференцировать с острым вирусным гепатитом, наследственными гепатозами (болезнь Жильбера, синдром Дабина-Джонсона), реактивным гепатитом.

ХГ с переходом в ЦП следует отличать от застойной сердечной недостаточности с развитием фиброза печени; мeтастатического поражения либо первичного рака печени; многокамерного эхинококкоза печени, констриктивного перикардита, процессов, обусловливающих надпеченочный и подпеченочный блок.

Примеры формулировки диагноза.

1.Хронический вирусный гепатит В, фаза репликации вируса, II степень активности с ведущим цитолитическим синдромом, III стадии, печеночно-клеточной недостаточностью средней степени.

2.Хронический вирусный гепатит С, фаза репликации вируса, II степень активности, с переходом в цирроз печени, микро-макронодулярный, с нарушением функции печени средней степени, портальной гипертензией III ст. (стадия В по Чайлду-Пью), синдромом гиперспленизма.

Принципы лечения

Хронический вирусный гепатит.

Базисная терапия:

стол 5, витамины С, В5, В6, В12, Е;
эубиотики с целью устранения дисбактериоза, ферменты поджелудочной железы;
гепатопротекторы - рибоксин, гсптрал, эссенциале и т.п.;
лекарственные травы с противовирусным (чистотел, календула), желчегонным и спазмолитическим (мята, спорыш) действием, ФТЛ, психотерапия.

Синдромальная терапия.

Цитолитический синдром - введение плазмы, альбумина, экстракорпоральная детоксикация; холестатический синдром - назначение абсорбентов желчных кислот (холестирамин), адсорбентов (полифепан, карболен), препаратов ненасыщенных жирных кислот (хенофальк); аутоиммунный синдром - иммунодепрессанты, кортикостероиды, плазмосорбция.

Противовирусная и иммуномодулирующая терапия

В фазе репликации вируса СЛ-интерферон 3-5 млн ME в/м или п/к один раз в сутки, 3 раза в неделю в течение 6 мес.; ингибиторы обратной транскриптазы (ретровир, ламивудин) и протеазы (криксиван) в течение 3-12 мес.

Алкогольный ХГ: отказ от алкоголя, диета, эссенциале, силимарин.

Лекарственный ХГ: отмена препарата, вызвавшего гепатит, эссенциале,силимарин, витамины, при аутоиммунных расстройствах - кортикостероиды.

Аутоиммунный ХГ: кортикостероиды и цитостатики в лечебных (2-3 мес.), затемподдерживающих (6-24 мес.) дозах.

Цирроз печени: диета, отказ от алкоголя; (b-адреноблокаторы, нитраты и антагонисты кальция для уменьшения портальной гипертензии, гепатопротекторы; при выраженных системных иммунных проявлениях - глюкокортикоиды; в асцитической стадии - верошпирон, петлевые диуретики, парацентез с последующим введением альбумина или декстрана либо реинфузией асцитической жидкости.

Хирургические методы: наложение сосудистых анастомозов, эмболизация печеночной артерии.

Билиарный цирроз печени - диета, растительные жиры, гептрал; устранение холестаза (холестирамин, билигнин, плазмаферез).

При прогрессировании ЦП или системных проявлениях - цитостатики.

Трудоспособными в доступных видах и условиях легкого физического труда, а также умственного труда с умеренным нервно-психическим напряжением, признаются больные

ХГ I, реже II ст. при стабильном или медленно прогрессирующем течении с редкими (1-2 раза в год) и непродолжительными (2-3 нед.) обострениями, функционально компенсированном или с легкими нарушениями функций печени, без системных проявлений, при отсутствии признаков активности процесса, и
ХГ IV ст. (циррозом печени стадия А по Чайлду-Пью) стабильного течения с такой же частотой и продолжительностью обострений и состоянием функций печени, с портальной гипертензией I ст. без проявлений гиперспленизма.

Необходимые ограничения могут быть определены решением КЭК лечебно-профилактических учреждений.

В подобных случаях больные сохраняют физическую независимость, мобильность, способность заниматься обычной бытовой деятельностью, экономическую самостоятельность и интегрированность в общество.

Временная утрата трудоспособности возникает в активную фазу заболевания, при развитии осложнений. Длительность зависит от стадии, степени активности, выраженности нарушений функций печени, портальной гипертензии, системных проявлений, эффективности лечения.

В среднем, при ХВГ (В, С, Д) с умеренной активностью 15-28 дн., высокой активностью 30-45 дн. (до 2-3 мес.), при обострении в начальной стадии ЦП 35-40 дн.; развернутой - 60 дн. и более.

Противопоказанные виды и условия труда:

работа, связанная с тяжелымфизическим напряжением, высоким заданным темпом, вынужденным положением тела, вибрацией, вождением транспортных средств, травматизацией подложечной области;
воздействием токсических агентов - солей тяжелых металлов, хлорированных углеводородов и нафталинов, бензола и его гомологов;
высоких или низких температур.

При этом учитывается стадия ХГ, характер течения, степень нарушения функций печени, стадия портальной гипертензии, системные проявления и т.п.

Показания для направления больных в бюро МСЭ:

прогрессирующий характер течения заболевания;
выраженные нарушения функций печени и портальняя гипертензия, обусловливающие ограничение жизнедеятельности;
нуждаемость больных в рациональном трудоустройстве.

Необходимый минимум обследования при направлении больных в бюро МСЭ

Клинический анализ крови, анализ мочи на уробилин и желчные пигменты
Биохимические исследования крови: АсАТ, АлАТ, ЛДГ, билирубин, щелочная фосфатаза, у - ГТП, холестерин, общий белок и фракции, фибриноген, протромбиновый индекс, сахар, креатинин
УЗИ органов брюшной полости, сканирование печени и селезенки: биопсия печени (по показаниям)

Критерии инвалидности:

стадия, характер течения, частота обострений,
степень активности, качество и длительность ремиссий,
степень нарушения функции печени,
тяжесть внепеченочных (системных) поражений,
тяжесть портальной гипертензии и гиперспленизма,
степень ограничения жизнедеятельности - способности к самообслуживанию, передвижению, профессиональной трудовой деятельности;
социальные факторы.

III группа инвалидности определяется

в связи с ограничением способности к самообслуживанию, передвижению, трудовой деятельности I ст.,
больным ХГ II стадии медленно прогрессирующего течения с обострениями, продолжающимися 4-6 нед., наступающими 2-3 раза в год, активностью процесса 1 ст., нарушением функций печени легкой, реже средней степени, и больным ХГ IV ст. (циррозом печени, стадия А по Чайлду-Пью) с такой же частотой и продолжительностью обострений, степенью активности и тяжестью нарушений функции печени, с портальной гипертензией II ст., нерезко выраженным синдромом гиперспленизма без геморрагических проявлений,
работающим в противопоказанных видах и условиях труда и в связи с этим нуждающимся в переводе на работу по другой, доступной профессии, либо существенном уменьшении объема производственной деятельности.

II группа инвалидности определяется

в связи с ограничением способности к самообслуживанию, передвижению, трудовой деятельности II ст.,
больным ХГ II и III стадии прерывисто-рецидивирующего течения с частыми (до 4-5 раз в год) продолжительными (6-8 нед.) обострениями, активностью II ст., нарушением функций печени средней или тяжелой степени, выраженными внепеченочными (системными) проявлениями, а также больным ХГ IV ст. (циррозом печени стадии В по Чайлду-Пью) с такой же частотой и продолжительностью обострений, степенью активности и тяжестью нарушений функций печени, с портальной гипертензией III ст., выраженными проявлениями синдрома гиперспленизма (анемия, лейкопения, тромбоцитопения).

В отдельных случаях может быть рекомендован труд в специально созданных условиях (на дому).

I группа инвалидности определяется

в связи с ограничением способности к самообслуживанию, передвижению, трудовой деятельности III ст.,
больным ХГ III стадии быстро прогрессирующего, непрерывно рецидивирующего течения, с активностью III ст., развитием тяжелой печеночной недостаточности, системных поражений с тяжелым нарушением функций поджелудочной железы, почек, других органов, истощением, а также больным ХГ IV ст. (циррозом печени стадии С по Чайлду-Пью), с активностью II-III ст., тяжелой недостаточностью функций печени, портальной гипертензией IV ст., интоксикацией и энцефалопатией.

Причина инвалидности: наиболее частой является «общее заболевание»; при соответствующих анамнестических данных документально подтвержденных, может быть установлена «инвалидность с детства».

У медицинского персонала, работающего в центрах гемодиализа, приготовления препаратов крови; отделениях для лечения больных вирусным гепатитом; лиц, работающих в контакте с гепатотропными токсическими агентами, при наличии соответствующих заключений, бюро МСЭ устанавливает причину «профессиональное заболевание».

В случае заражения и последующего заболевания острым вирусным гепатитом хирургов, акушеров-гинекологов, урологов и других специалистов, получивших случайную травму в процессе оперативного лечения больных - носителей вируса гепатита, что подтверждено актом о несчастном случае на производстве по форме Н-1, причиной временной нетрудоспособности, а в случае перехода в ХГ, обусловивший утрату трудоспособности и другие ограничения жизнедеятельности - причиной инвалидности будет «трудовое увечье».

Причиной инвалидности может быть «заболевание, полученное в период военной службы».

Профилактика и реабилитация

Совершенствование системы эпидемиологического надзора, вакцинация, регистрация всех форм вирусного гепатита, эффективное поэтапное лечение больных, направленное на стабилизацию процесса, выравнивание нарушенных функций печени, портальную декомпрессию, диспансеризация; контроль за донорами, применением лекарственных препаратов; соблюдение санитарно-гигиенических условий на производствах, применяющих генатотоксические агенты, борьба с алкоголизмом и наркоманией.

Подготовка больных и инвалидов к расширению возможностей бытовой деятельности, труду в доступных видах и условиях производства, обучение и переобучение проводится с учетом реабилитационного потенциала и прогноза.

перейти на верх страницы